全国约14亿高血压患者，弥远以来医学界大宗以为慢性高血压激发左室肥厚，进而酿成高血压性腹黑病，是导致射血分数保留的心衰（HFpEF）的中枢病因。

Journal of Hypertension最新发表的一篇综述通过系统梳理病理、动物施行、影像学、临床护士及流行病学笔据，提议高血压仅是心衰的危急身分，单纯高血压指引的左室肥厚属于适合性重构，并非原发性心肌病，不径直导致心衰。

多项部队护士与积蓄分析阐明，高血压与心衰风险权臣有关，但通盘护士东谈主群均统一冠心病、瓣膜病、糖尿病、房颤等共病，无任何随即对照查考据明单纯高血压可径直诱发心衰。

Framingham护士等经典护士数据仅教导联系，未阐明因果。早期尸检发现85%高血压统一心衰患者存在严重冠脉病变，教导心衰并非单纯由高血压导致。

动物施行与东谈主体不雅察护士一致闪现，慢性压力过载激发的向心地左室肥厚，是腹黑的代偿性保护反馈，而非原发性功能极端的心肌病。未雷齐心肌毁伤时，左室肥厚不会自愿进展为松开或舒张功能阑珊；心衰失代偿的中枢诱因是严重后负荷急剧升高，而非肥厚心肌自己阑珊，机制相似重度主动脉瓣忐忑激发的急性心衰。

左室肥厚是血液能源学适合推崇，并非势必进展为心衰的先行者病变。

著作还强调，高血压性腹黑病并非HFpEF的详情趣病因，开运官网HFpEF实质是多共病异质详细征。

临床数据闪现，HFpEF多见于老年、统一肥壮、肾病、房颤等多重慢病患者，高血压仅为常见的共病，而非致病根源。左室肥厚并非HFpEF 大宗特征。

HFpEF有关查考依赖利钠肽与既往入院史，未系统扼杀瓣膜性腹黑病、心肌淀粉样变等，仅< 10%患者稳妥指南界说的单纯HFpEF。

传统抗高血压、阻挡神经激素治疗在HFpEF中无明确活命获益，进一步印证高血压性腹黑病并非中枢病因。

影像学搜检与病理笔据也教导无特异性改换，不支合手“高血压心肌病”界说。

超声心动图闪现高血压患者常见向心地肥厚、舒张功能极端，但无特异性，无法辞别适合性与病感性改换。

腹黑磁共振成像（CMR）检测仅见左室质地加多和向心地重构，无特征性钆蔓延增强（LGE），细胞外容量（ECV）仅轻度升高（1%~2%），无纤维化等心肌病典型推崇。

组织病理学分析也教导高血压心肌纤维化笔据不及、进度微小，且枯竭特异性，无法动作高血压性腹黑病致心衰的病理学复旧。

著作同期指出，微血管功能极端、动脉硬化、心室-动脉耦联受损等机制，均为表面假说，无纵向临床护士数据阐明这些改换单独存在时足以导致高血压患者出现心衰。因此，枯竭满盈的笔据来将高血压性心肌重构界说为一种具有内在心衰倾向的心肌病。

着手：The theory of hypertensive heart disease and heart failure: revisiting the evidence and pathophysiology. J Hypertens， 2026，

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